如果你曾留意现代医学所提供的数据,就会发现一个惊人的事实:在过去几十年医学不断进步的同时,一些令人费解的疾病开始困扰我们——肥胖症、哮喘、花粉症、阿尔茨海默症(俗称“老年痴呆”)。尤其需要关注的是阿尔茨海默症,患者常表现出记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆等特征。该症状多发于70岁以上人群,偶尔也出现在65岁以下人群。这种病症一旦出现,就只能缓解而不可逆转。
在之前的一些研究中,通常认为阿尔茨海默症与心血管系统疾病、糖尿病、滥用酒精、梅毒、甲状腺功能障碍等原因有关,是一种免疫力受损后导致的认知功能受损。因此,从医学角度来讲,阿尔茨海默症并不是突然出现的,它其实是认知功能障碍的严重阶段。这也代表着在个体尚未出现认知功能障碍,或是个体的认知功能障碍呈现初期症状时,我们就可以开始进行干预。
想要进行提前干预,就必须得了解认知功能障碍的致病因素。在最近的一项关于阿尔茨海默症的研究中,我们发现肠道菌群失衡,会导致外周血中苯丙氨酸和异亮氨酸的异常增加,进而诱导外周促炎性Th1细胞的分化和增殖,并促进其脑内侵润。侵润入脑的Th1细胞和脑内固有的M1型小胶质细胞共同活化,导致AD相关神经炎症的发生。可以说肠道菌群失衡也会导致*认知功能受损。
我们的肠道包含了1亿多个神经元,这些神经元组成了两张网状层,镶嵌在人类的消化道和肌肉之间,这些神经元经常接触肠道里的微生物,而肠道中的一些细胞可以分泌一种叫做血清素的神经递质,参与我们整个的学习、情绪以及睡眠的调控,并参与消化道内食物的混合与运输,也将信号传递到大脑。所以,随着肠道神经与大脑之间信号的传递,肠道菌群一旦失衡,就可以直接影响认知发育和情绪。这项新的研究成果,也为预防和干预阿尔茨海默症带来了新的方向和尝试。
目前市场上已经有治疗轻度、中度的药物可以通过重塑肠道菌群平衡,抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多,减少外周及中枢炎症,降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化,从而改善认知功能。这为行业研究阿尔茨海默病提供了新的解决方案和方向,为患者及更多家庭带来了新的希望。
